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Glycine intake decreases plasma free fatty acids, adipose cell size, and blood pressure in sucrose-fed rats (2004)

https://doi.org/10.1152/ajpregu.00159.2004

 

해당 논문은 과도한 설탕 섭취로 인한 대사 이상을 글리신이 어떻게 개선하는지를 확인한 연구이다. 설탕 급식은 복부 지방 축적, 혈중 유리지방산(NEFA)중성지방 증가, 고혈압을 유발하며 글리신이 이러한 문제를 개선하는 기전을 집중적으로 분석했다.

 

연구 배경

설탕 과잉 섭취와 대사 질환

  • 설탕 급식 문제점: 30% 자당을 장기간 섭취할 경우 복부 지방 축적이 급격히 증가하고 혈중 지방산 및 중성지방 수치가 상승한다.
  • 고혈압과 지방산
    • 복부 지방 세포에서 방출되는 유리지방산(NEFA)은 고혈압과 관련이 깊다.
    • NEFA가 증가하면 혈관 기능이 저하되고 인슐린 저항성이 유발된다.

글리신의 기능

  • 글리신은 비필수 아미노산이지만, 다음과 같은 효과가 있다.
    1. 항산화 작용: 세포 손상을 방지
    2. 항염증 작용: 염증 반응을 줄여 혈관 기능 보호
    3. 지방산 산화 촉진: 간 미토콘드리아에서 지방산 산화를 증가시켜 지방 축적 억제
    4. 자율신경계 조절: 교감신경 활동을 억제해 혈압을 낮추는 효과

 

연구 방법

대상 및 그룹

  • 대상: 28일령 수컷 Wistar 쥐 40마리
  • 그룹 구성
    • 대조군 (C): 일반 물 제공
    • 설탕 급식군 (SFR): 30% 설탕이 포함된 물 제공
    • 글리신 처리군
      • CG (Control + Glycine): 대조군에 1% 글리신 추가
      • SFRG (Sucrose-fed + Glycine): 설탕 급식군에 1% 글리신 추가

기간 및 측정

  1. 설탕 급식 20주 → 이후 글리신 투여 4주
  2. 측정 항목
    • 혈압 측정: 꼬리 혈압 장치를 이용해 주 1회 혈압 기록
    • 혈중 수치: 중성지방(TG), 유리지방산(NEFA), 혈당, 인슐린
    • 지방 조직 분석: 지방 세포 크기와 수를 조직학적으로 분석
    • 간 미토콘드리아 분석: 지방산 산화율을 측정해 대사 활성 확인

 

연구 결과

1. 혈압 개선

  • 설탕 급식군 (SFR): 혈압이 147.6 mmHg로 크게 상승
  • 글리신 처리군 (SFRG): 글리신 섭취 2주 후부터 혈압이 정상 수준(122.3 mmHg)으로 회복됨
  • 글리신은 설탕으로 인한 고혈압을 빠르게 정상화하는 효과를 보였다.

2. 지방산 및 중성지방 감소

  • 유리지방산 (NEFA)
    • 설탕 급식군에서 약 2배 증가 (0.68 → 1.11 mM)
    • 글리신 처리군에서 정상 수준으로 회복 (0.64 mM)
  • 중성지방 (TG)
    • 설탕 급식군에서 중성지방이 1.4 mM로 증가
    • 글리신 처리군에서 0.9 mM로 감소해 정상 수준 회복
  • 글리신은 혈중 NEFA와 중성지방 수치를 낮춰 대사 건강을 개선했다.

3. 지방 세포 크기 감소

  • 설탕 급식군: 지방 세포 크기가 약 140% 증가 (504 → 210 pL)
  • 글리신 처리군: 지방 세포 크기가 48% 감소하여 거의 정상 수준으로 회복 (264 pL)
  • 지방 세포 수: 각 그룹 간 유의미한 차이 없음
  • 글리신은 지방 세포의 비대를 억제해 복부 지방 축적을 줄이는 효과가 있다.

4. 간 미토콘드리아 지방산 산화 촉진

  • 글리신 처리군에서 간 미토콘드리아의 팔미토일 카르니틴옥타노산 산화율이 크게 증가함
  • 이는 지방산 산화가 활발해져 지방 축적이 억제된다는 것을 의미한다.
  • 글리신은 간 미토콘드리아에서 지방산 대사를 활성화시켜 에너지 소모를 촉진했다.

5. 인슐린 수치 정상화

  • 설탕 급식군의 인슐린 수치는 증가했지만, 글리신 섭취 후 정상 수준으로 회복됨
  • 이는 글리신이 인슐린 저항성을 완화하는 데 기여했음을 시사한다.

 

글리신의 작용 기전

  1. 지방산 산화 촉진: 글리신은 간 미토콘드리아에서 지방산 산화율을 증가시켜 NEFA 및 중성지방을 감소시킴
  2. 중성지방 합성 억제: 지방산 산화가 활성화되면서 중성지방 합성이 억제됨
  3. 혈관 보호: 글리신은 항산화 및 항염증 효과를 통해 혈관 건강을 개선
  4. 자율신경계 조절: 교감신경 활동을 억제해 혈압을 낮추는 데 기여

 

output.png

 

그래프 설명

Blood Pressure (혈압)

  • 설탕 급식군 (SFR)
    • 혈압이 147.6 mmHg로 상승해 정상군(C)보다 훨씬 높아졌다.
    • 이는 설탕 과잉 섭취가 고혈압을 유발한다는 것을 보여준다.
  • 글리신 처리군 (SFRG)
    • 혈압이 122.3 mmHg로 감소해 대조군과 동일한 정상 수준으로 회복되었다.
  • 글리신이 고혈압을 정상화시키는 강력한 효과를 보였다.
  • 이는 글리신이 자율신경계를 조절하거나 혈관 기능을 개선함으로써 혈압을 낮춘 것으로 보인다.

Plasma Triglycerides (중성지방)

  • 설탕 급식군 (SFR)
    • 중성지방 수치가 1.4 mM로 상승해 정상군보다 높았다.
    • 이는 과도한 설탕 섭취가 지방 합성을 촉진해 중성지방을 증가시킨다는 것을 의미한다.
  • 글리신 처리군 (SFRG)
    • 중성지방 수치가 0.9 mM로 정상 수준까지 감소했다.
  • 글리신은 지방산 산화를 촉진하고 중성지방 합성을 억제함으로써 중성지방 수치를 정상화했다.
  • 이는 글리신이 대사 개선에 중요한 역할을 한다는 것을 보여준다.

Plasma NEFA (유리지방산)

  • 설탕 급식군 (SFR)
    • 유리지방산(NEFA) 수치가 1.11 mM로 정상군보다 2배 가까이 증가했다.
    • 유리지방산 증가는 지방 세포의 과도한 지방 분해로 발생하며, 고혈압 및 인슐린 저항성과 관련이 깊다.
  • 글리신 처리군 (SFRG)
    • NEFA 수치가 0.64 mM로 감소해 정상 수준으로 회복되었다.
  • 글리신은 지방 세포 크기를 축소하고 지방산 산화를 활성화해 NEFA 수치를 낮추는 데 기여했다.
  • NEFA 감소는 고혈압 위험을 줄이는 데 매우 중요한 역할을 한다.

Intra-abdominal Fat (복부 지방)

  • 설탕 급식군 (SFR)
    • 복부 지방 무게가 14.8g로 정상군보다 3배 이상 증가했다.
    • 이는 설탕 과잉 섭취가 복부 지방 축적을 심화시킨다는 것을 의미한다.
  • 글리신 처리군 (SFRG)
    • 복부 지방이 6.8g으로 줄어 정상군에 근접했다.
  • 글리신은 간 미토콘드리아에서 지방산 산화를 활성화해 지방 축적을 감소시켰다.
  • 이는 비만과 관련된 복부 지방을 줄이는 데 효과적이었다.

Adipocyte Cell Size (지방 세포 크기)

  • 설탕 급식군 (SFR)
    • 지방 세포의 크기가 504 pL로 대조군(210 pL)보다 약 140% 증가했다.
    • 이는 지방 세포가 커지면서 지방 축적이 증가했다는 것을 의미한다.
  • 글리신 처리군 (SFRG)
    • 지방 세포 크기가 264 pL로 감소해 정상군에 가깝게 회복되었다.
  • 글리신은 지방 세포 내 지방 분해를 활성화하고 지방 축적을 억제해 세포 크기를 줄였다.
  • 이는 글리신이 지방 세포의 비대를 방지하는 데 효과적이라는 것을 보여준다.

 

연구 결론

글리신은 지방산 대사를 촉진하고 중성지방 및 지방산 축적을 줄이며, 결과적으로 복부 비만고혈압을 개선했다. 특히 글리신이 혈압을 정상 수준으로 낮추고 지방 세포 크기를 줄이는 효과는 대사 건강 관리에 중요한 역할을 한다는 점을 보여준다.

 

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