Methylsulfonylmethane decreases inflammatory response to tumor necrosis factor-α in cardiac cells (2018)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30038844

 

만성 염증은 다양한 심혈관 질환(CVD)의 주요 원인 중 하나이다. 종양 괴사 인자 α(TNF-α)는 염증 반응을 촉진하는 주요 사이토카인으로, NF-κB 신호 경로를 활성화하여 인터루킨-6(IL-6)과 같은 염증성 사이토카인의 발현을 증가시킨다. MSM은 천연 화합물로, 다양한 인간 및 동물 모델에서 항염증 효과를 보였다. 해당 연구는 MSM이 염증성 자극에 반응하는 심장 세포에서 염증을 감소시키는지 확인하였다.

 

연구 방법

• 세포 모델: 인간 심실 심근세포(AC16)를 사용하여 실험을 진행하였다.
• 처리 방법: 세포는 TNF-α 단독 또는 MSM과 함께 처리되었다. MSM의 적절한 농도를 확인하기 위해 다양한 농도에서 세포 생존율과 IL-6 생산을 평가하였다.
• 분석 방법: 실시간 정량 PCR과 웨스턴 블롯을 통해 염증성 마커의 전사체 발현과 NF-κB 활성화를 평가하였다.

 

주요 결과

• 세포 생존율: MSM은 20 mg/ml 이하의 농도에서 세포 생존율에 악영향을 미치지 않았다. 긍정적인 약리 작용을 하는 데 있어 충분히 높은 용량 한도를 가짐을 알 수 있다.
• IL-6 생산 감소: TNF-α에 의해 증가된 IL-6 생산이 MSM 처리 시 유의미하게 감소하였다.
• 염증성 마커의 전사체 발현: MSM 단독 처리 시 NF-κB1 및 IL-1의 전사체 발현이 감소하였으나 TNF-α와 MSM 병용 처리 시 IL-6 전사체 발현만 유의미하게 감소하였다.

 

해당 그래프는 MSM이 IL-6의 발현을 선택적으로 억제시킴을 나타낸다. (주: IL-1도 데이터가 많았다면 발현 억제에 대해 통계적 유의성을 확인할 수 있었을 가능성이 있다.)

 

결론
이 연구는 MSM이 심장 세포에서 TNF-α로 유발된 염증 반응을 억제하여 심혈관 질환의 예방 및 치료에 유용할 수 있음을 시사한다. MSM은 특히 IL-6의 단백질 및 전사체 수준을 감소시키는 효과가 있어 염증 관련 심혈관 질환의 위험을 낮출 가능성이 있다. 따라서 MSM은 심혈관 건강을 유지하고 향상시키기 위한 보조제로 고려될 수 있다.

 

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